Fettstoffwechselstörung

Eine Schwächung der Leberfunktion oder eine ungünstig zusammengesetzte Nahrung kann zu einer Belastung des Blutes mit Fetten, Cholesterin und Homocystein führen. Auf das Vorhandensein von Fetten im Blut reagieren die roten Blutkörperchen sehr empfindlich. Die Lipide lagern sich in die Zellmembranen der Erytrozyten ein und führen zu den Einstülpungen, die als Bärentatzen bezeichnet werden. Schreitet die Lipidbelastung weiter fort, kommt zu den Einstülpungen der einzelnen Zelle ein Verkleben größerer Zellverbände.

Man sollte sich im klaren sein, daß ein gleichzeitiges Vorhandensein von LDL Cholesterin und oxidativem Stress das Risiko der Arteriosklerose erhöht.

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Fettstoffwechsel

Unsere Nahrung besteht im Wesentlichen aus drei Bestandteilen:
- den Eiweißen,
- den Kohlenhydraten und
- den Fetten,
die mit Hilfe des Blutes im Körper transportiert werden. Da Eiweiße und Kohlenhydrate wasserlöslich sind und das Blutplasma zum größten Teil aus Wasser besteht, ist hier der Transport problemlos. Anders bei den Fetten. Hier muss, man kennt das von Seife oder Spülmitteln, ein Lösungsvermittler, ein sogenannter Emulgator, her, um das Fett im Wasser löslich und somit transportfähig zu machen.
Diese Aufgabe übernimmt das Cholesterin. Es bildet Kugeln, die sogenannten Chylomikronen, die das Fett einhüllen und die man ihrem Füllungsgrad nach grob in
- LDL (voll) und
- HDL (leer)
unterteilen kann.
Während das Gesamtcholesterin Aufschluß über die Fettmenge gibt, die aufgenommen wird, kann uns das Verhältnis zwischen LDL und HDL zeigen, wie effektiv der Fettstoffwechsel funktioniert. Je größer der Anteil an HDL, desto besser. Das Ansteigen des LDL hingegen weist entweder auf ein Zuviel an Fetten oder eine mangelnde Weiterverarbeitung hin. Da HDL-Kugeln freie Fettsäuren aufsammeln können, LDL-Kugeln eher Fettsäuren freistetzen, sozusagen verlieren, lagern sich diese bei erhöhten LDL in die Membranen der roten Blutkörperchen ein, was das Bärentatzenphänomen ergibt.

LDL und Homocystein gelten als Hauptschuldige an der Arteriosklerose. Was das LDL angeht, ist vor allem seinen oxidierte Form das Problem. Das sog. OxLDL lebt an den Aderinnenwänden fest, Thrombozyten lagern sich an und die Adern werden unelastisch bzw. verschließen sich womöglich ganz.
Regulation:
- Leber stärken
- weniger Fett
- mehr Omega-3-Fettsäuren

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